Ve světle vědy vyvstala nová chuť – „mastná“

Naše tělo se v bludišti světa orientuje především smyslovými orgány. Pomocí čidel (receptorů) na kůži, oku, uchu, nose a jazyku, přijímáme informace o okolním světě.

Od samého počátku byli z hlediska chuti definovány její 4 základní varianty – sladká, slaná, hořká a kyselá. Pouze před několika lety se tato řada rozšířila o další chuť, někdy označována i japonským termínem „umami“. Jde o nepříliš specifickou zvýrazňující (palčivá nebo ostrá) chuť, která je typická pro potraviny s přídavkem nechvalně známého glutamátu sodného v jeho různých formách (rostlinné hydrolyzáty, rostlinné extrakty, atd.). Přepokládá se, že nadměrný příjem volného glutamátu způsobuje zvýšenou syntézu neurotransmiteru GABA (gama-amino butyric acid), jež stimuluje k další (nadměrné) konzumaci jídla a tím pádem i možné obezitě.

Nyní se však k těmto 5 chutím nabízí další – chuť „tuku“.

Pro gastronomy není žádným objevem, že tuk je výbornou „surovinou“ pro jeho senzorické vlastnosti, ale především je nositelem chuti. Ta se však dlouho připisovala jeho typické mazlavé konzistenci či zápachu.
Již v šestnáctém století francouzský lékař a filozof Jean Fernell, otec pojmu fyziologie, tvrdil, že člověk může rozpoznat chuť tuku. Pozdější odborníci na výživu však po celá staletí tvrdili, že tuk nemá vlastní chuť, jenom přidáním do jídla mu dává chuť a vůni.

Toto dogma nabourali pozdnější výzkumy prof. Richarda Mattese, odborníka na výživu, který při svých pokusech na krysách zjistil, že i samotný tuk vyvolal v chuťových buňkách změnu elektrického napětí. To by ukazovalo, že při detekci tuku dochází k samotné chemické reakci.

Hypotézu posléze doplnil a potvrdil vědecký tým prof. Phillipa Besnarda, který identifikoval prvního kandidáta na receptor tuku. Je ním specifický polyfunkční glykoprotein (sloučenina cukru a bílkoviny), který dostal název CD36, často také označován jako FAT (fatty acid translocase) a je přítomen (mj.) také na jazyku.
Molekula CD36 tak na sliznici jazyka zprostředkovává průnik mastných kyselin do nitra buněk. V chuťových buňkách jazyka otevře “molekulární dvířka” (tzv. iontové kanály) a vpustí jimi do nitra buňky ionty draslíku. Stejnou roli „vrátného“ sehrávají vůči iontům v chuťových buňkách i molekuly uzpůsobené k vnímání “klasických” chutí.
V dalších experimentech tým prof. Besnarda odhalil, že následky vazby mastných kyselin na molekulu CD36 na jazyku jsou patrné i mimo ústní dutinu. Mastná chuť na jazyku spouští v žaludku zvířete celou kaskádu procesů, jež v konečném důsledku připravují trávicí trakt na přísun tučné potravy.
Molekula CD36 tak zřejmě sehrává v našem metabolizmu mnoho rolí, kromě vnímání tučné chuti  také ve fyziologii jejich trávení, či v našem imunitním systému. (1) (2)

Naopak inaktivace genu pro CD36 vedla v experimentech na myších k omezení chutě na „tučné“ a současně i ke změně vylučování šťáv ve střevě. Jazyk těchto myší postrádal “anténu” pro příjem informací o mastných kyselinách a myši nedokázaly odlišit tučnou potravu od potravy bez tuku.
Toto zjištění, resp. rozdílná exprimace genu pro CD36 u různých lidí by mohla také vysvětlovat rozdílnou chuť na „tučné“ potraviny a posléze jejich sklony k nadváze a obezitě (samozřejmě kromě mnoha dalších faktorů biologického či psycho-sociálního charakteru).
V současnosti se tuto korelaci snaží potvrdit metodami genového inženýrství, a „vyšlechtit“ tak myši se zvýšenou expresí genu pro CD36, která se projeví mj. zvýšenou četností receptorů (a vnímavostí) pro tučnou chuť na jejich jazyku.
Jaké další následky může mít zvýšené množství této molekuly CD36 v lidském těle zatím zůstává pro vědce záhadou.

Už nyní je ale známo, že svou roli nehraje „pouze“ v chuti na tučné potraviny.

Tým českého vědce Omara Šerého v Ústavu biochemie Přírodovědecké fakulty na brněnské Masarykově univerzitě jako první na světě popsal vztah mezi tímto genem pro CD36 a Alzheimerovou chorobou. 

Konkrétně ve své laboratoři zkoumali šest polymorfismů tohoto genu a našli vztah mezi Alzheimerovou chorobou a jedním z nich. Někteří lidé nesou variantu genu CD36, která zvyšuje riziko vzniku Alzheimerovy choroby 1,8krát.
I v tomto případě to však souvisí s metabolizmem tuků, resp. s cholesterolu, který významně souvisí se vznikem a rozvojem Alzheimerovy choroby.

Zvýšený cholesterol v krvi pacientů s Alzheimerovou chorobou totiž může vést k tomu, že se otevírají mezery mezi buňkami v mozku a těmito mezerami pak může do mozku pronikat cholesterol, ale také viry, bakterie či bílé krvinky. Tím posléze může dojít k nastartování a rozvoji Alzheimerovy choroby.

Před českými a zahraničními vědci tak stojí nová výzva, která může pomoci odhalit příčiny ale i možnou prevenci vzniku mnoha onemocnění, včetně tedy Alzheimerovy choroby.